
80 HIPERLACTATEMIA EM CIRCULAGÄO EXTRACORPOREA Etiologia, Monitorizaqäo e Mitigaqäo: Uma Abordagem de Alta Performance Baseada em Metas (GDP) Protocolo de Exceléncia Clinica e Seguranqa do Paciente Notebodd-M.
DEFINICÄO E SIGNIFICADO CLiNlCO: FALÉNCIA BIOENERGÉTICA CLASSIFICAGÄO ETIOLOGICA LACTATO • TIPO A (HIPöXlA TECIDUAL) O foco principal. Oferta de > mmol/L 02 (D02) -e Demanda (V02). Causa: Baixo fluxo, anemia, hipoperfusäo. • TIPO B (DISFUNCÄO METABÖLICA) Näo é apenas um nümero eståtico. Sem hipöxia 6bvia. A visäo sénior foca na Cinética rend). Causas: Sepse, fårmacos, Um lactato que sobe de 1.5 par 2.2 em 30 disfunqäo hepåtica, resposta min é mais grave que um eståvel em 2.5. inflamatöria. NotebookLM.
O PERFUSÄO COO ) 2crit D02 Critico E < 260-270 mL/min/m2 Oferta de Oxigénio (DO?) MECANISMO: CHOQUE CIRCULATÖRIO Quando a D02 cai abaixo do limiar critico, o V02 torna-se dependente da oferta. CONSEQUÉNCIA A célula muda para glicölise anaeröbia Produqäo de Lactato + H+. FUNDAMENTAL 1)02 = IC x ca02 x 10 NotebookLM.
O FATOR DIABÉTICO: VULNERABILIDADE METABOLICA AUMENTADA INFLEXIBILIDADE METABÖLICA Pacientes diabéticos possuem menor capacidade de alternar substratos energéticos. PSEUDO-HIPÖXIA A hiperglicemia e a resisténcia insulinica podem mimetizar ou exacerbar o estresse celular, impulsionando a glicölise mesmo com oxigénio presente. DISFUNGÄO MICROVASCULAR 0 'shunt" fisiolögico é mais comum; o sangue passa pelo tecido sem entregar oxigénio adequadamente. CLiNlC0 Tendéncia a niveis basais de lactato mais altos e clearance (limpeza) mais lento. NotebookLM.
ESTRATIFICACÄO DE RISCO: ESTÅGIOS INICIAIS NORMAL ESTÅGIO I (ALERTA) 2.0 - 3.0 FISIOLOGIA: Inicio do metabolismo anaeråbio periférico ou fenömeno de "washout" (lavagem) de leitos isquémicos. AGÄO: Reavaliar alvos de fluxo e Hematöcrito. GRAVE (Ill) CRiTlC0 (IV) ESTÅGIO II (SIGNIFICATIVO) 3.0 - 5.0 mmol/L FISIOLOGIA: Débito de oxigénio estabelecido. Consumo de tampöes (bicarbonato). SINAL CLiNlCO: Oueda do Base Excess (BE) para < -2. RISCO: Aumento do tempo de ventilaqäo mecänica e estadia na UTI. NotebookLM.
ESTRATIFICAGÄO DE RISCO: ESTÅGIOS CRiTlCOS NORMAL I SIGNIFICATIVO(II) ALERTA (l) CRiTlC0 (W) (CRiTlCO) Ill (GRAVE) 5.0 - 8.0 FISIOLOGIA: Faléncia bioenergética celular disseminada. Acidose metabölica evidente. PROGNOSTICO: Alta com morbimortalidade. > 8.0 - mmol/L SITUAGÄO: Emergéncia metabölica. Chowe circulatörio ou isquemia mesentérica/catastråfica. DADOS DE MORTALIDADE: Risco de öbito aumenta 1 ox (HR 1.3-1.5 para cada 2 mmol/L acima de 3). AGÄO: Necessidade provåvel de suporte circulatörio mecänico pås-CEC..
MONITORIZAGÄO AVANGADA: O 'GAP' DO LACTATO O lactato é um marcador tardio. Se vocé espera ele subir para agir, a hipoperfusäo jå ocorreu. sv02 Lactato sv02 < 65% Primeiro Sinal de desequilfbrio. Time 0 JANELA DE OPORTUNIDADE TARDIA VCOJRO High Exaustäo do oxigenador e tamponamento. Time +20min Gradiente C02 (v-a) > 6 mmHg Sugere baixo fluxo/estase. NotebookLM.
O MANDATO DO PERFUSIONISTA: PREVENGÄO PRÉ-CEC CÅLCULO DE Nunca iniciar CEC sem calcular o fluxo necessårio para o Hct atual. PRIME ESTRATÉGICO Minimizar volume (<1000ml). Uso de RAP (Retrograde Autologous Priming). BIOCOMPATIBILIDADE Circuitos revestidos (heparina/polimeros) para reduzir a SIRS (inflamacäo). IDENTIFICACÄO DE Risco Anemia prévia (Hb < 11 g/dL) ou superficie corporal pequena. NotebookLM.
INTRAOPERATÖRIA: HEMODINÄMICA (A 'BOMBA') FLUXO (FLOW) Aumentar para D02 > 280-300 mL/min/m2 Normotermia: 2.4 - 2.8 L/min/m2. Se necessårio, ir ao fluxo måximo tolerado. PRESSÄO (PAM) Manter 70-80 mmHg (Evidéncia Classe lla). Evitar hipotensäo < 80 mmHg. PULSATILIDADE Considerar fluxo pulsåtil para melhorar a microcirculaqäo e abertura capilar. NotebookLM.
MITIGACÄO INTRAOPERATÖRIA: SANGUE E METABOLISMO GESTÄo HEMÅTICA Limite de Hematocrito: Evitar Hct < 22-24%. Intervenqäo: Ultrafiltraqäo (hemoconcentraqäo) ou Transfusäo criteriosa se D02 critico persistir. GESTÄo METABOLICA Temperatura: Aprofundar hipotermia (reduz metabolismo). Evitar reaquecimento råpido (dispara \/02 antes do fluxo). Anestesia: Garantir profundidade adequada para suprimir demanda metabölica..
ALGORITMO DE RESPOSTA ESCALONADA O on«wnt. Lactato > 3.0 mmol/L? Checar D02i D02i < 280? Fluxo Måximo atingido? D02i Normal mas Lactato sobe? Critico (>8.0)? [SIMI [SIMI [SIM] Aumentar Fluxo de Bomba Checar Hct. Se < 23%, Hemoconcentrar ou Transfundir. Checar PAM (Vasopressor), Anestesia (Aprofundar), ou investigar lsquemia Mesentérica. Comunicar Cirurgiäo, preparar suporte mecänico, considerar ECMO. hbtebookLM.
CONTINUIDADE PÖS-OPERATÖRIA E PROGNOSTICO METAS DE CLEARANCE Reducäo > 10% por hora. Normalizaqäo (< 2.0 mmol/L) em até 4-6 horas. Clearance Ideal TRANSFERÉNCIA (HANDOVER) Informar pico de lactato, balango hidrico e Hct final ä equipe da UTI. SINAIS DE PERIGO Persisténcia > 4 mmol/L apos 6h = Alta Morbimortalidade. Causa provåvel: Oclusäo microvascular ou faléncia hepatica. hbtebookLM.
REFERÉNCIAS BIBLIOGRÅFICAS E CLiNlCAS GUIDELINES & STANDARDS - EACTS/EACTA Guidelines on Cardiopulmonary Bypass - AmSECT Standards & Guidelines (2023-2024) - Patient Blood Management (PBM) Guidelines - SBCEC Diretrizes Técnicas ESTUDOS CHAVE - Ranucci et al. - Goal-Directed Perfusion - Bennett-Guerrero et al. - Lactate & Morbidity - STS & EACTS Databases (Correlaqäo Lactato/Mortalidade) tqotebookLM.
PROTOCOLO DE ALTA PERFORMANCE EM PERFUSÄO SUPERVISÄO TÉCNICA José Filho SBCEC 207 | ALAP 002 | Coren RJ 35548(R) Fevereiro 2026 "A exceléncia em perfusäo näo é a auséncia de problemas, mas a capacidade de antecipaqäo e resposta." NotebookLM.