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INSUFICIENCIA CARDIACA SHOCK CARDIOGENICO. GRUPO #2.

INSUFICIENCIA CARDIACA. Participantes: Kathya Merejo 2-18-5172 Sugeidy Pichardo 1-18-3890 Fiordaliz Rosario 2-18-5133.

Causas Lesión miocárdica Valvulopatías Signos y síntomas Estertores pulmonares al inicio de la inspiración Edema de miembros inferiores no doloroso Taquicardia Arritmias Defectos de conducción Isquemia Aumento del gasto cardíaco y/o de la poscarga Signos y síntomas Hepatomegalia Distensión abdominal y ascitis Elevación visible de la presión venosa yugular Confusión Taquipnea Cianosis franca Hipotensión.

FISIOPATOLOGÍA. Se produce cuando el corazón no es capaz de bombear sangre con una velocidad suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos o cuando solo puede hacerlo con altas presiones de llenado..

Mecanismos fisiológicos de mantenimiento de TA y perfusión de órganos.

Hipertrofia cardíaca. HIPERTENSIÖN Sobrecarga do prosi6n ENFERMEOAO VALVULAR Sob•eearga de prosi&l y'o vokjrnon t Trabajo INFARTO DE MIOCARDIO t)igftnciOn regional con sobrecarga do volumon t TonsOn sobre la Estiramiento Epertrofa Vo dilatactn Caracterizadas • t tamano y masa cardiacos • t sintesis de gyoteinas • induocén dc tempranos inmedatos • induccbn de peograma de genes feta.'es • proteinas anömatas • fibrosis • vasaatatva inadecuada Oisfurciön cardiaca Caraaerizada por. • insuficierua cardiaca (sistålica/diastd•lica) • arritmias • estimulaciOn neurohumoral.

INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA. Causas Cardiopatía isquémica Hipertensión Signos y síntomas Congestión pulmonar Edema Sistólica: fracción de eyección insuficiente Valvulopatías aortica y mitral Miocardiopatías primarias Clasificación Tos y disnea durante el ejercicio Fibrilación auricular Azoemia Diastólica: el ventrículo está anormalmente rígido y no se relaja durante la sístole. Encefalopatía hipóxica.

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA. Causas Cardiopatía isquémica Hipertensión pulmonar Signos y síntomas Congestión pulmonar Edema Valvulopatías aortica y mitral Miocardiopatías primarias Tos y disnea durante el ejercicio Fibrilación auricular Azoemia Encefalopatía hipóxica.

DIAGNÓSTICO. Sugeidy Pichardo 1-18-3890. Recorte de pantalla.

DIAGNÓSTICO. Para descartar o confirmar el diagnóstico, tu médico puede pedir una o varias de estas pruebas diagnósticas: Ecocardiografía. Electrocardiograma (ECG) Radiografía de tórax Prueba de esfuerzo.

Radiografía torácica Ésta proporciona información útil respecto al tamaño y forma del corazón, y permite valorar el estado de la vasculatura pulmonar, además de identificar causas no cardiacas de los síntomas del paciente. Los pacientes con HF aguda tienen evidencia de hipertensión pulmonar, edema intersticial, edema pulmonar o combinación de éstos, pero la mayoría de los pacientes con HF crónica no presenta estas manifestaciones..

Se recomienda la realización sistemática de un ECG de 12 derivaciones. La mayor importancia de este estudio es valorar el ritmo cardiaco, establecer la presencia de hipertrofia de LV o el antecedente de MI (presencia o ausencia de ondas Q) así como medir la duración del complejo QRS para establecer si el paciente podría beneficiarse del tratamiento de re sincronización. Un ECG normal prácticamente excluye disfunción sistólica del ventrículo izquierdo..

Para evaluar el funcionamiento de las válvulas, el movimiento de la pared cardíaca y el tamaño del corazón. Una medida que típicamente se toma durante una ecocardiografía es la fracción de eyección ventricular izquierda o FEVI del corazón. Durante un latido cardíaco, que es una acción de bombeo en dos fases, el corazón se contrae y se relaja. Cuando el corazón se contrae, expulsa (o eyecta) la sangre de los ventrículos. Cuando el corazón se relaja, los ventrículos se llenan de sangre. Por más fuerte que sea la contracción, el corazón nunca eyecta toda la sangre de los ventrículos..

En pacientes con HF no se recomiendan en forma habitual las pruebas de esfuerzo en banda sin fin o en bicicleta fija, pero pueden ser útiles para valorar la necesidad de trasplante cardiaco en pacientes con HF avanzada. Una captación máxima de oxígeno (vo2) <14 mL/kg/min se relaciona con un pronóstico relativamente malo. Los pacientes con vo2 <14 mL/kg/min han mostrado, en términos generales, mejor sobrevida si se someten a trasplante en comparación a cuando reciben tratamiento médico..

TRATAMIENDO. Fiordaliz Rosario 2-18-5133.

Tratamiento. Factores precipitantes o descompensantes.

Tratamiento. Terapia Farmacológica. • Antidepresivos tricíclicos • Antiarrítmicos Clase I • Bloqueadores de Calcio del tipo no dihidropiridinas( verapamil , diltiazem ) y dihidropiridinas de primera generación ( nifedipino ) • Rosigliotazona . • Anorexígenos ( fenfluoramina , sibutramina ) • Simpaticomiméticos (efedrina, seudoefedrina ).

Tratamiento. Fårmaco Diurético de Asa Furosemida Diuréticos Tiazidicos Hidroclorotiazida Metolazona Dosis / Inicial 20-40 mg c/12 0 24 h 25 mg c/12 0 24 h 25m c/24h Dosis Måxima 400 mg 50 mg 10m c/24 h.

SHOCK CARDIOGÉNICO. Participantes: Isis Ramírez 1-18-4802 Yerimil Pérez 1-18-4442 Andy Encarnación 1-18-4410.

Isis Ramírez 118-4802. Choque cardiogénico.

Introducción. Se define como un estado en el cual el gasto cardiaco es ineficiente para perfundir y oxigenar los tejidos, por lo que se manifiesta con signos de hipoperfusión tisular y congestión capilar. Puede ser el resultado de distintas entidades que alteran la función miocárdica, válvulas, sistema de conducción o pericardio, ya sea de manera aislada o con varios de estos componentes..

78.7%. Mortalidad global. 5%. Incidencia menor en pacientes con IAM.

Etiología. isquémicas. Ruptura septal . Ruptura de la pared libre o ruptura de músculos papilares..

Los síntomas del choque cardiogénico varían según la rapidez y el nivel de descenso de la presión arterial..

Fisiopatología del Shock cardiogénico. Las muertes por shock cardiog nico disminuyeron un 16 entre 2003 y 2015.

Fisiopatología. Anciana aferr ndose a una pared para apoyarse con la otra mano en el pecho.

Diagnóstico. Como con cualquier otra entidad patogénica, la historia clínica, la exploración física y los estudios de gabinete iniciales (como electrocardiograma de 12 derivaciones con imagen de IAM, radiografía de tórax con cardiomegalia y/o edema agudo pulmonar) son fundamentales para acercarnos a un posible diagnóstico..

Durante un examen físico, se debe revisar Las manos y pies para ver si están fríos o hinchados. Revisar su pulso, si su corazón no puede bombear con fuerza, su pulso puede ser débil y rápido. Si el choque cardiogénico fue causado por dosis demasiado altas de medicamentos para el corazón, su pulso puede ser normal o lento. Escuchar su corazón y pulmones para buscar sonidos anormales o ritmo cardíaco inusuales..

Pruebas a realizar. Radiografía de tórax Angiografía coronaria , la cual es un procedimiento que utiliza una sustancia de contraste, que habitualmente contiene yodo, e imágenes radiológicas para detectar obstrucciones en las arterias coronarias, causadas por el crecimiento de placas. Las obstrucciones impiden que el corazón reciba oxígeno y nutrientes importantes. Electrocardiograma, En aquellos pacientes con infarto inferior y Shock Cardiogénico, es necesario la realización de un Electrocardiograma con precordiales derechas para descartar la extensión al ventrículo derecho. La gasometría arterial muestra el estado de oxigenación y la disminución característica del pH por la acidosis láctica existente, con disminución del exceso de base..

Tratamiento. Andy Encarnación 1-18-4410.

Tratamiento. La identificación y manejo del ChC es una emergencia cardiovascular. En el manejo inicial se recomienda la estabilización del paciente con infusión de líquidos para corregir hipovolemia e hipotensión, a menos que se pre- senten datos de congestión pulmonar. En este caso, se deberá iniciar con agentes vasoactivos para man- tener la presión arterial y el GC..

Tratamiento. Inotrópicos Los agentes inotrópicos son usados como manejo de primera línea, con o sin vasopresores en pacientes con IAM y ChC. Los agentes inotrópicos disponibles más utilizados son milrinona, dobutamina y levosimendán. Milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa 3 que inhibe la degradación del AMPc. Esto aumenta el flujo de calcio a nivel celular e incrementa la contractilidad miocárdica..

Tratamiento. Dobutamina es un agente inotrópico catecolaminérgico con propiedades β-1 y β-2, que aumenta la contractilidad (aumento del flujo de calcio intracelular) y el gasto cardiaco, así como disminuye las presiones al final de diástole en el VI. Levosimendán es un agente inotrópico sensibilizador del calcio (sin aumentar el flujo de calcio intracelular). Tiene al menos dos acciones farmacológicas predomi- nantes: unión selectiva con troponina C y apertura de canales de potasio sobre la vasculatura..

Tratamiento. Terapia mecánica Balón de contrapulsacion Su uso tiene como objetivo mejorar la perfusión coro- naria y periférica. El mecanismo del BCPA se basa en inflar un balón en la diástole y desinflarse en la sístole para aumentar el rendimiento del VI (lo cual disminuye la postcarga). Por lo general se moviliza entre 30-50 mL de sangre durante este proceso, por lo que aumenta el GC y la perfusión sistémica..

Gracias!!!.