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Cours 4 -Généralité sur la douleur (définition de la douleur, de l’analgésie, de l’antalgique, les différents types de douleurs et le mécanisme de la douleur) -Palier de la douleur -Les différents antalgiques -Les antalgiques du palier Ι : -acide acétylsalicylique, AINS -paracétamol - Les antalgiques du palier II : -Codéine seule ou associée -Dextropropoxyphène seul ou associe - Tramadol -Les antalgiques du palier III : -Morphine, fentanyl sufentanyl ,... -Agonistes/antagonistes -Schéma thérapeutique -Rotation des opioïdes.

Cortex ANATOMIE DE LA DOULEUR Le réflexe Les fibres nerveuses du toucher activent le neurone nociceptif, La douleur Le thalamus traite le message venant de la moelle épiniére. Aie! L'origine qui participe au réflexe de retirer la main. Le message Le neurone nociceptif reqoit le signal de la douleur et du toucher. Les fibres nerveuses du toucher transmettent leurs messages plus vite que les fibres de la douleur. Mais seul le message de la douleur arrive au cerveau..

La douleur et sa régulation Cest le cerveau qui attrbue be sens de «douleur» au message Tzansmissjo du messa sur la douleur entre de neurone Cintormation est transmise au cerveau via la moelle epiniére La douleur est captée par des récepteurs (nocvcepteurs) situes au niveau de la pew. des des muscles... O Lorganisme posséde son propre mécanisme antidouleur grace au cerveau qui en permet la regulation Blocagec message q inlube sensatic de doulel Des endorphines sont émises et vont se fixer au niveau du neurone sur les recepteurs empéchant les neuro- transmetteurs de la douleur de passer.

COMPOSANTES DE LA DOULEUR Sensorielle : ce que le malade Affective, émotionnelle : ce que le ressent physiquement Composante sensorielle malade ressent moralement Composante émotionnelle La douleur Composante cognitive Cognitive : ce que le malade pense, le sens qu'il Iui donne Composante comportementale Comportementale . la maniére dont le malade exprime sa douleur.

La sensation douloureuse peut être influencée de la façon suivante : Interruption de la cause de la douleur Diminution de la sensibilité des nocicepteurs (antipyrétiques, analgésiques, anesthésiques locaux) Suppression du relais des influx douloureux dans la moelle épinière (opioïdes) Inhibition de la perception de la douleur (opioïdes, narcotiques) Modulation de l’assimilation de la douleur (antidépresseurs comme analgésiques).

10 WORST POSSIBLE PAIN MODERATE PAIN NO PAIN. 1 NO PAIN 2 DISCOMFORTING 3 4 DISTRESSING 5 6 INTENSE 7 8 HORRIBLE 9 10 UNSPEAKABLE VERY MILD TOLERABLE MINOR VERY DiSTRESS}NG MODERATE VERY INTENSE UNBEARABLE SEVERE.

COMPARATIVE PAIN SCALE CHART (Pain assessment tool) o Pain Free No Pain Feeling perfectly normal 2 3 4 5 Very 6 Intense Very Mild Discomforting Tolerable Minor Pain Nagging, annoying, but doesn't interfere with moist daily living activities. Patient able to adapt to pain psychologically and with medication or devices such as cushions.. Distressing Distressing 7 Very Intense Utterly Excruciating Unbearable Horrible Severe Pain Moderate Pain Interferes significantly with daily living activities. Requires lifestyle changes but patient remains independent. Patient unable to adapt pain. Disabling; unable to perform daily living activities. Unable to engage in normal activities. Patient is disabled and unable to function independently..

c v e./iCIEUX DE OOULEUR UTILISATION INADÉQUATE ot LA MCO'CATtON DIFFICULTES INTERPERSONNELLES SOMMEIL PERTUR8É INACTIVITÉ/ PEUR OC BOUGER HUHtUR OtPRtSStVt/ ANXIETÉ ET INQUIETUDES.

Longtemps cantonnée å la conséquence d'une lésion, la douleur est en réalité un processus complexe qui implique des composantes biologiques, sociales et psychologiques. FACTEURS INFLUANT LA PERCEPTION DE LA DOULEUR Attentes par rapport une situation Humeur générale (anxiété, dépression etc.) Expériences antérieures et histoire personnelle O Lésion initiale La Iésion aigué d'un tissu libére des substances qui stimulent les nocicepteurs; ceux-ci envoient alors un influx nerveux vers le cerveau. Génétique Fausses croyances Influence du cerveau L'interprétation de la douleur par le cerveau est influencée par de nombreux facteurs, notamment par Ies experiences passées et des éléments culturels ou sociaux. O Remontée des informations L'influx nerveux est transmis au cerveau via la moelle épiniére. Dans Ie cas d'une douleur chronique, ce phénoméne perdure mérne aprés la guérison de la lésion. Cela entraine des modifications au niveau des structures qui gerent Ia douleur..

Généralités sur la douleur. Le terme douleur désigne un spectre de sensations dont les caractéristiques peuvent être très différentes et dont l’intensité peut aller du désagréable à l’insupportable. Qu’elle soit provoquée par un stimulus chimique, mécanique ou thermique, la sensation douloureuse est fortement renforcée en présence de prostaglandines. La douleur est donc « une expérience sensorielle désagréable, associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle ou décrite en termes évoquant une telle lésion »..

Les prostaglandines renforcent la sensation de douleur.

Les métabolites de l’acide arachidonique. Les eicosanoides , prostaglandines, thromboxane , prostacycline et leucotriènes proviennent dans l’organisme de l’acide arachidonique , un acide gras à 20 carbones et 4 doubles liaisons. L’acide arachidonique , un constituant habituel des phospholipides et de la membrane cellulaire, est libéré sous l’action de la phospholipase A2. Cet acide sert de substrat à la cyclooxygénase et aux lipooxygénases . Effets biologiques : chacune des prostaglandines présente des propriétés biologiques distinctes. Récepteurs de la douleur : Les PGs augmentent la sensibilité aux stimuli douloureux usuels. Ceci signifie que pour un stimulus donné, la fréquence du potentiel d’action déclenché au niveau des nerfs sensitifs est augmentée. Centre régulateur de la température au niveau de l’hypothalamus : Les PG augmentent la valeur seuil du centre thermorégulateur, la température de l’organisme s’élève..

Muscles des vaisseaux : les PG provoquent une vasodilatation Sécrétions gastriques : les PG accélèrent la formation de mucus et diminuent la sécrétion d’acide chlorhydrique. Menstruations : PGF est responsable de la nécrose ischémique de l’endomètre avant les menstruations; en cas de saignements importants ou de douleur durant les menstruations, il existe vraisemblablement un déséquilibre des proportions de chaque prostaglandine Musculature utérine : les PG stimulent les contractions lors de l’accouchement Muscles bronchiques : La PGE provoque une bronchodilatation Flux sanguin rénal : dans le cas d’une réduction du flux sanguin rénal, seront libérées des PG vasodilatatrices qui vont contrebalancer la réduction de l’irrigation Thromboxane A2 et prostacycline : ils jouent un rôle dans l’ agrégabilité des plaquettes sanguines et dans la réduction du diamètre des vaisseaux..

Les leucotriènes augmentent la perméabilité des vaisseaux et constituent des substances chimiotactiques pour les polynucléaires neutrophiles. Ce sont des médiateurs des réactions allergiques. En association avec les prostaglandines, ils peuvent déclencher l’ensemble des symptômes caractéristiques d’une inflammation (chaleur, rougeur, gonflement et douleur) Utilisation thérapeutique des éicosanoides : Les dérivés des prostaglandines seront utilisés pour le déclenchement d’un accouchement et, entre autres, pour une interruption de grossesse, dans le cas d’un ulcère d’estomac ou de désordres circulatoires. La tolérance est mauvaise car elles ne peuvent pas être administrées comme hormone locale mais doivent plutôt être utilisées de façon systémique..

Les palliers de la douleur et traitement associé.

3 Antalgiques opioides forts Morphine et dérivés 2 Antalgiques opioides faibles Codéine, + non opioides 1 Antalgiques non opioides Paracétamol Aspirine-AlNS.

Les antalgiques. Un antidouleur , antalgique , ou analgésique , est un médicament utilisé en médecine dans le traitement de la douleur (antalgie ou analgésie) d'un patient. En théorie, on différencie les antalgiques, qui ont pour rôle de diminuer la douleur, et les analgésiques, qui suppriment la sensibilité à la douleur. Ainsi, le terme antalgique serait à réserver au paracétamol et à l’aspirine, alors que le terme analgésique évoque plutôt les morphiniques. Toutefois, en pratique, les deux termes sont employés comme synonymes. Un antalgique est utilisé pour le traitement de la douleur, causée par exemple par des céphalées comme les migraines, des douleurs chroniques, des douleurs à la suite d'une opération chirurgicale. Certains sont disponibles uniquement sur ordonnance médicale . Les besoins en antalgiques varient selon les sujets et, pour un même sujet, selon les circonstances. Un exemple extrême en est celui observé dans un contexte de guerre : dans le stress intense du champ de bataille, la quantité d'endorphines générée par le stress entraîne une autoanalgésie relative..

Les antalgiques de pallier I ( anti-pyrétiques ) Le paracétamol.

Les antalgiques de pallier I (antipyrétiques) Le paracétamol.

Pharmacocinétique du paracétamol. L'absorption du paracétamol par voie orale est complète et rapide : le maximum de concentration plasmatique est atteint entre 15 minutes (comprimé effervescent) et 30–60 minutes (comprimé et poudre) après ingestion. Le paracétamol se distribue rapidement dans tous les tissus. Les concentrations sont comparables dans le sang, la salive et le plasma. Le paracétamol est métabolisé essentiellement au niveau du foie. Les deux voies métaboliques majeures sont la glycuroconjugaison et la sulfoconjugaison . Il existe une voie métabolique moins importante catalysée par le Cytochrome p450 (plus précisément par les isoenzymes CYP2E1, CYP1A2, CYP3A4)53, qui aboutit à la formation d'un intermédiaire réactif toxique, la N- acétyl -p- benzoquinone imine ou NAPQI. Il est normalement rapidement éliminé par réaction avec le glutathion réduit puis évacué dans les urines après conjugaison à la cystéine et à l'acide mercaptopurique . L'élimination du paracétamol est essentiellement urinaire : 90 % de la dose ingérée est éliminée par le rein en 24 heures, principalement sous forme glycuroconjuguée (60 à 80 %) et sulfoconjuguée (20 à 30 %) et moins de 5 % est éliminé sous forme de paracétamol. La demi-vie d'élimination est d'environ 2 heures..

Indications et contre-indications du paracétamol.

Précautions d’emploi et effets indésirables du paracétamol.

Toxicité du paracétamol. Toute personne ayant ingéré une dose supérieure à la dose toxique théorique ou ayant ingérée une dose inconnue supposée supérieure, doit être immédiatement transférée dans un service d'urgences hospitalier où le traitement peut être l'administration en intraveineuse ou orale de N-acétylcystéine . L'absorption du paracétamol par voie gastro-intestinale est complète au bout de deux heures en conditions normales, donc une décontamination gastro-intestinale n'est utile que pendant ce laps de temps. L'absorption du paracétamol peut être retardée en cas d'ingestion de nourriture. L'absorption est plus rapide lorsque le paracétamol est sous forme soluble que sous la forme solide. Le charbon activé, qui réduit l'absorption digestive du paracétamol et présente moins de risques que le lavage gastrique, est indiqué uniquement lorsque la quantité de paracétamol absorbée est potentiellement mortelle et que l'ingestion a eu lieu moins d'une heure avant. Sinon, l'utilisation d'acétylcystéine par voie intraveineuse est efficace en combinaison avec du charbon activé. S'il est prévu de donner la N-acétylcystéine par voie orale, il est recommandé de différer le traitement de une à deux heures après l'administration de charbon activé..