Scene 1 (0s)
Gasometria em Linha na CEC: O Dominio da Fisiologia e Perfusäo Framework Avangado: Anålise Åcido-Base I GDP — AP = f(Q, R, n) Anålise Åcido-Base Equilibrio pH / pC02/ p02 pH 7.40 40 mmHg pO, 90 mmHg Manejo de Prime ¯ Proteqäo Renal Equi110do pH / pcoz / po: Rata da filtrasäo 10 mmHg Perfusäo pressäo > > 937% 100 mmHg Assinado Jf. NotebookLM.
Scene 2 (16s)
A BÜSSOLA DA PERFUSÄO EXTRACORPOREA 1. MEDIR A PERFUSÄO TECIDUAL V02, D02, Extraqäo 3. DETERMINAR ESTADO ÅCIDO-BASE PH, BE, SID ATENCÄO CRiTICA: Resultados incorretos ou mä interpretagäo do pH e gases sanguineos säo mais letais do que a auséncia de monitoramento. 2. AVALIAR DESEMPENHO DO OXICENADOR Transferéncia 02/C02 NotébookLM.
Scene 3 (30s)
METODOLOCIAS DE ANALISE ÄCIDO-BASE: O FISIOLÖGICO VS. BASE EXCESS HENDERSON-HASSELBALCH (FISIOLÖGICO) HC03 pC02 Relagäo Critica: Bicarbonato (Metabölico) / pC02 (Respiratörio) Regra de Compensagäo: Se o HC03 diminui (acidose), a pC02 deve diminuir. Para cada queda de 1 mmol de HC03, a pC02 cai 1.2 mmHg. EXCESSO DE BASE / BE (CLINICO) -3a+3 3 mELVL Alvo Fisi016gico: -3 a +3 mEq/L BE < -3: Acidose Metabölica (Déficit de base) Compensaqäo Perfeita: O Delta pC02 deve ser Igual ao déficit de base..
Scene 4 (51s)
A VISÄO FiSlCO-QUiMlCA: MÉTODO DE STEWART E A SID DIFERENGA DE IONS FORTES (SID) CÅTIONS PRINCIPAIS: ANIONS PRINCIPAIS: Cl- Lactato ALBUMIN 4 ALBUMIN Cl- PHOSPHATE HOSPHATE A FISIOLOGIA DA IATROGENIA Quando aumentamos as cargas negativas (ex: infusäo excessiva de Cloreto), a SID cai. Para manter a eletroneutralidade, a molécula de ågua (H20) é forgada a se dissociar. o RESULTADO VISiVEL: ACIDOSE METABOLICA HIPERCLORÉMICA PELA LIBERAGÄO EXCESSIVA DE IONS H+..
Scene 5 (1m 8s)
0 O PERIGO OCULTO: A DUPLA FACE DA ACIDOSE METABOLICA ACIDOSE POR HIPERLACTATEMIA Causas: Hipoperfusäo crönica, hipöxia, agonistas beta- adrenérgicos (Adrenalina), aumento metabölico. ANION GAP: AUMENTADO ACIDOSE HIPERCLORÉMICA ANION GAP: NORMAL EXPANSÄO DE CLORETO Causas: Estritamente Iatrogénica. Excesso de fluidos ricos em cloreto durante a expansäo ou prime da CEC. Acidose låtica + Acidose hiperclorémica combinadas. O (NDICE DELTA DELTA (RAZÄO DE DELTAS) Identifica distürbios mistos e orienta intervenqäo. Alcalose metabölica subjacente oculta (Risco altissimo ao repor bicarbonato). Not6b00kLM.
Scene 6 (1m 27s)
PRIME E MANEJO ELETROLiTlCO: O CHOQUE DAS SOLUGÖES Na+ Acetate O OH OH HO OH O SALINA Soluqäo Salina 0,9% (A mal chamada "Fisiolögica") ComposiGäo: Na+ 1 54 | CI- 154 SID: O Impacto Clinico: Reduz drasticaments a SID do paciente. É a causa direta de acidose metabölica hiperclorémica e translocaqäo perigosa de potåssio celular. 7.15 CIDOSIS HC03- Na+ Soluqöes Balanceadas (Plasmalyte / Isolyte) ComposiGäo: Anions metabolizåveis (Acetato, Gluconato) SID: 50 Impacto Clinice: Apds metabolizados. reduzem as cargas negativas. Elevam a SID sistémica e promovem leve alcalose metab01ica. ideal para contrabalancar o ambiente acido inerente da CEC. BALANCEADA HC03 pH OH 7.42 ALKALOSIS.
Scene 7 (1m 48s)
ALBUMINA: O ÅCIDO FRACO OCULTO Åcido-Base: Aumenta a carga aniönica, piorando a acidose inorgänica de Stewart. Fisiopatologia da Fuga: A CEC gera resposta inflamatöria severa (SIRS). Capilares rompidos permitem o extravasamento massivo de albumina para o intersticio. Resultado: Edema tecidual difuso, hipertensäo craniana subclinica e lesäo tubular renal. MANITOL E DIURÉTICOS NO PRIME Conduta: Evitados no prime padräo adulto. Racional: Forqar a diurese em um rim submetido å isquemia momentänea da bomba gera estresse metabölico desnecessårio. Reservado apenas para faléncia renal prévia estrita..
Scene 8 (2m 8s)
GASOMETRIA ARTERIAL VS. VENOSA: ONDE RESIDE A VERDADE A ILUSÄO ARTERIAL O gas arterial reflete o oxigenador, näo o tecido. Valores normais aqui frequentemente mascaram o choque celular subjacente. ApC02 = pC02(Venous) - pC02(Arterial) 17.62 VENOUS A VERDADE VENOSA Reflete o consumo real e a faléncia metabålica sistémica. Saturaqäo Venosa (Sv02): Quedas (< 65-70%) indicam extraqäo excessiva de 02 e esgotamento de reserva. O ALARME DE INCÉNDIO: O CAP VENOARTERIAL DE pC02 (ApC02). A diferenqa normal é < 8 mmHg. Um Gap > 8 mmHg é o alerta critico definitivo de baixo fluxo e perfusäo tecidual severamente inadequada. ARTERIAL.
Scene 9 (2m 30s)
A ESTAGNAGÄO DO C02 E O EFEITO HALDANE O CICLO DO TAMPONAMENTO ANAEROBICO 1. A hipoperfusäo sistémica gera ions H+ (åcido låtico). O EFEITO HALDANE 2. O Bicarbonato (HC03) tenta tamponar o H+, convertendo-se em Åcido Carbönico. 2 o, 2 3. Ocorre uma dissociaqäo instantänea em niveis massivos de C02 venoso. o 00 90 0 Afinidade Cruzada: O sangue desoxigenado tem uma capacidade fisico- quimica dramaticamente maior de carregar C02. Consequéncia Fatal: O C02 fica estagnado na microcirculaqäo. O aumento abrupto da pC02 venosa sempre antecede a queda do pH arterial..
Scene 10 (2m 52s)
PERFUSÄO DIRIGIDA POR OBJETIVOS (GDP): O COCKPIT METABÖLICO Métricas de Sobrevivéncia e Alvos Clinicos 20 > 270 ml/min/m2 D02 20 09 1.0 1.0 2S0 100 186 ml/minJm2 V02 (Transporte de 02) Alvo critico: > 270 ml/min/m2. Depende primariamente do conteüdo arterial (Hb) e do fluxo da bomba. (Consumo de 02) indice esperado: 125 ml/min/m2. 120 < 60 ml/min/m2 VC02 (Produqäo de C02) Alvo teto: < 60 ml/min/m2. Taxa de Extragäo de 02 Alvo de seguranga: < 25%. < 1.0 10 Quociente Respiratörio (VC02/V02) Limite restrito: < 1.0 indices > 1 .O comprovam o colapso do metabolismo aeröbico. tootebookLM.
Scene 11 (3m 17s)
O Fim da Hemodiluigäo > GDP e Protegäo Renal: A Intersecqäo Critica da CEC O néfron é hiper•suscetivel a dois grandes erros técnicos: 1. Hipöxia de medula renal por baixo fluxo. 2. Inundagäo por hemodiluiqäo (excesso de cristaloides e cloreto). O Impacto do GDP na Arquitetura Renal Manter o fluxo guiado por GDP (D02 > 270) previne ativamente o colapso microvascular. Evitar a hemodiluicäo excessiva erradica a acidose hiperclorémica nefrotöxica. > Desfecho Clinico Direto Reduqäo drastica na Lesäo Renal Aguda (LRA). Eliminagäo do tempo de ventilaqäo mecånica prolongada. Queda estatistica nos dias de internagäo em UTI. NotebookLM.
Scene 12 (3m 39s)
Critérios e Manejo do Bicarbonato Exogeno A Regra de Ouro Pré-lntervenqäo AGäo Proibida: Administraqäo em Bolus / Push O bolus reage instantaneamente gerando uma onda massiva de C02. Fisiopatologia: 0 C02 atravessa rapidamente a membrana celular, enquanto o bicarbonato näo. Resultado: Acidose intracelular paradoxal fatal. Sempre avalie a fungäo renal prévia e a tendéncia continua do Base Excess. Dependemos da amoniogénese e da acidez titulåvel para compensaqäo a longo prazo. —Estratégia Correta: Infusäo Continua e Lenta Administrar em gotejamento guiado pelo déficit de base. Objetivo tätico: normalizar o pH imediatamente, mas sim estancar a queda vertiginosa para proteger a arquitetura proteica celulu O ASS :aaotaookLM.
Scene 13 (4m 3s)
Sintese Visual: O Efeito Cascata da Fisiologia da Perfusäo A Cadeia da Faléncia Sistémica 1. O Erro Inicial Prime inadequado (Salina pura) induzindo hemodiluiqäo massiva. 2. O Dano Fisico-Quimico Queda dråstica do D02 sistémico + Reduqäo severa da SID + Sobrecarga de Cloreto. 3. O Estrangulamento Celular A acidose celular deflagra o aumento råpido da pC02 Venosa (Gap > 8). 4. O Colapso Final Extraqäo de 02 entra em faléncia. O rim, hiper-inflamado pelo extravasamento, perde sua capacidade de amoniogénese. Postulado: A gasometria venosa näo prevé o erro; ela relata o crime que jå ocorreu na perfusäo..
Scene 14 (4m 25s)
Conclusäo: O Check-list do Perfusionista Avangado Protocolo de Seguranqa e Otimizagäo Fisiolögica Combater a HemodiluiGäo O uso rotineiro de excesso de cristaloides e Salina 0,9% é toxicolögico na CEC. Otimizar o Prime Priorizar mandatoriamente soluqöes balanceadas (Plasmalyte / Isolyte). Restringir Aditivos Uso altamente criterioso de Albumina e Manitol para evitar edema intersticial e estresse renal. Monitorar o Alarme Venoso Acompanhar o Gap Venoso de pC02 implacavelmente. Gap > 8 mmHg exige intervenqäo de fluxo. Manter as Metas GDP D02 alvo vigorosamente mantido > 270 ml/min/m2 durante toda a isquemia. Respeitar o Bicarbonato Utilizar exclusivamente em infusäo continua lenta; nunca administrar em bolus direto..